Des Gardiens De Pandore

Des Gardiens De Pandore Berger Australien

Berger Australien

Pourquoi est il important de tester ses chiens?



AOC - Anomalie de l'Œil du Colley 

Perte de vision

Description: Affection bilatérale résultant du développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous la rétine)

Symptômes: Grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et les individus. Forme légère non invalidante et non évolutive (grades 1 et 2) ou forme grave et évolutive avec décollement de la rétine et hémorragies intraoculaires pouvant entrainer une cécité (grades 3 et 4)

Age d'apparition: Dès 8 semaines

Fréquence: Non déterminée

Gène impliqué: NHEJ1


L'AOC est l'abréviation employée pour "Anomalie de l'Oeil du Colley, une maladie qui touche, en proportions variables, plusieurs races apparentées au colley, dont le Border Collie fait partie.

Il s'agit d'une anomalie héréditaire qui affecte l'oeil , à des niveaux différents de sa structure selon la forme que prend la maladie. La forme la plus courante chez le border collie touche la choroïde, un ensemble de vaisseaux sanguins qui irriguent la rétine.

La maladie peut aussi prendre la forme de colobome, détachements rétiniens plus ou moins importants ou hémorragies intra-oculaires.

Le degré d'atteinte des yeux varie d'un chien à l'autre , mais aussi d'un oeil à l'autre chez un même chien. Le plus souvent, en effet, un seul oeil est atteint. La vision en est souvent peu affectée et passe donc inaperçue, mais la déficience de la vue varie avec la nature et l'importance de l'anomalie, pouvant aller jusqu'à la cécité.

Ce n'est pas une pathologie évolutive, donc si votre jeune chien est atteint, et qu'il conserve une certaine vision, il la gardera. De plus un seul oeil étant généralement atteint, il pourra mener une vie normale.

Dans les cas les plus sévères, l'oeil touché peut être complètement aveugle, voire les 2 yeux si par malchance il a les 2 yeux atteints sévèrement....

Cette pathologie est transmise aux descendants sur un mode récessif autosomal. Cela signifie d'une part que sa transmission n'est pas liée au sexe , et d'autre part qu' un sujet qui hérite de ce gène par un seul de ses parents ( hétérozygote, donc ) ne développera pas la maladie ( il est alors considéré comme "porteur sain") . Un tel sujet transmettra toutefois le gène en cause à la moitié de ses descendants.

Seuls les homozygotes, c'est-à-dire les sujets ayant hérité du gène par leurs 2 parents, seront susceptibles de développer la maladie, et transmettront le gène en cause à TOUS leurs descendants..

L'AOC peut être dépistée dès le plus jeune âge: à partie de 5 à 7 semaines, grâce à un examen oculaire simple , chez un vétérinaire spécialisé en ophtalmologie. Cet examen s'appelle le "fond d'oeil".

Un chien non porteur ne développera pas la maladie ultérieurement, et il n'y a donc pas lieu de réaliser plusieurs testes, contrairement à l'APR.

Afin d'éviter de transmettre le gène à ses descendants, tout individu utilisé pour la reproduction doit, dans l'idéal, au moins subir un examen de fond d'oeil , qui permet d'écarter une AOC , mais également et au mieux, un teste ADN, seul examen qui permet de s'assurer qu'il n'est pas porteur du gène responsable de cette maladie. par ailleurs , il existe un test ADN qui permet de savoir si un chien est porter ou non du gène en cause. ( voir liens commercieaux )

Tout comme pour l'APR, il n'existe malheureusement aucun traitement pour l'AOC.




 
HSF4 - Cataracte Héréditaire

Opacité de l'œil et cécité

Description: Opacité du cristallin affectant les deux yeux (pas obligatoirement synchrone)

Symptômes: 2 types de cataracte présents dans cette race : peu sévère, juvénile évoluant rarement cers une détérioration de la vision, sévère, pouvant affecter la vision

Fréquence: 21% d'hétérozygotes et 2% d'homozygotes mutés

Gène impliqué: HSF4

La cataracte est la maladie de l’œil la plus fréquente chez les Bergers Australiens.  Elle peuvent survenir pour des raisons autres que l’hérédité (d’autres maladies, blessures ou un déséquilibre nutritionnel), mais ces autres causes ne sont pas courantes et ne doivent pas être considérés comme la raison pour la cataracte.  En cas de doute,  consulter un vétérinaire ophtalmologue.

Les cataractes héréditaires sont bilatérales, ce qui signifie qu’ils se produisent dans les deux yeux, mais ils n’apparaissent pas toujours en même temps.  Si  la cataracte est notée sur un œil, il est sage de le vérifier à nouveau dans six mois à un an pour voir s’il y en a un qui se développe dans l’autre œil.  La cataracte héréditaire progresse en commençant par de petites opacités et progresse, parfois au point de brouiller la lentille entière.  Les chiens avec des cataractes généralisées sont incapables de distinguer quoi que ce soit à part des extrêmes de luminosité et d’obscurité.  Les cataractes ne causent pas de douleur pour le chien et progressent généralement assez lentement pour que le chien s’adapte à sa perte de vision.  Chez l’Aussie les cataractes ne se produisent presque jamais chez les chiots.  Les chiens atteints présentent le plus souvent des signes de la maladie à l’âge adulte, bien que les cataractes puissent commencer chez l’adolescent ou chez les chiens âgés.  Cette grande marge de début de maladie fait que c’est une maladie extrêmement difficile à prévoir ou à éliminer ; les chiens atteints sont souvent mis en reproduction avant que le propriétaire se rend compte qu’ils vont développer la maladie.

Les cataractes sont classées par où dans la lentille ils se développent en premier.  La lentille est ronde, vu de dos ou de face, plus épais au milieu et se rétrécissent vers les bords.  La face avant est nommé l’antérieure ; l’arrière est la partie postérieure.  L’intérieur est le noyau ; l’extérieur, le cortex et le bord extérieur (rond), l’équateur.  Le centre de la lentille est la surface polaire.  Ainsi, si un chien a des cataractes postérieures corticales polaires, ils se forment à l’arrière au centre sur la couche extérieure.  C’est là que la majorité des cataractes chez l’Aussie commencent.

Le mode de transmission pour la plupart des cataractes chez l’Aussie est dominant avec une pénétrance incomplète, ce qui signifie que seulement certains des chiens avec la mutation développeront une cataracte.  C’est également extrêmement variable dans l’âge de présentation.  Il est possible que certains chiens qui sont ou seront atteints ne sont pas détectés parce qu’ils meurent avant ou que le propriétaire arrête de faire des examens oculaires avant que la cataracte se développe.

La sortie d’un test ADN pour une forme de cataracte héréditaire en début 2008 devrait permettre de réduire la fréquence de cataractes dans la race.  Cette mutation, un gène nommé HSF4, est associée à 70% des cas de cataractes héréditaires chez les Bergers Australiens.  C’est un facteur de risque – tous les chiens avec la mutation ne développeront pas des cataractes.  La mutation est dominante, de sorte que même les chiens avec une copie sont à risque de développer des cataractes à un certain moment dans leur vie.  Les chiens atteints de la mutation qui restent en bonne santé passeront la mutation à leur descendance, qui sera eux-mêmes à risque de cataractes.  Cette mutation est extrêmement fréquente dans la race : on le trouve chez environ un Aussie sur quatre.  Parce que c’est si commun, ce n’est pas une option de les enlever tous de la reproduction.

Parce que la mutation HSF4 est seulement un facteur de risque et parce qu’il y a des cataractes héréditaires qui ne sont pas causés par l’HSF4, tous les chiens reproducteurs doivent avoir un examen annuel par un vétérinaire ophtalmologue.

Conseils pour la reproduction :



  • Les chiens atteints de la cataracte ne doivent pas reproduire.

  • Les chiens avec une copie de la mutation HSF4 doivent reproduire uniquement avec des chiens testés indemne.

  • Si un chien a deux copies de la mutation HSF4 il serait préférable d’utiliser un frère ou sœur de portée de qualité égale et indemne ou avec seulement une copie pour la reproduction.  Si un chien avec deux copies de la mutation est mis en reproduction, il ne devrait reproduire qu’avec un chien testé indemne.

  • Les apparentés proche (parents, descendants, frères et sœurs ainsi que demi-frères et sœurs) d’un chien indemne pour l’HSF4 qui est diagnostiqué avec des cataractes héréditaires ne doivent reproduire qu’avec des chiens indemnes pour l’HSF4 qui n’ont pas d’antécédents familiaux pour des cataractes non-HSF4.


 

APR-prcd - Atrophie Progressive de la Rétine 

Perte de vision progressive

Description: Dégénérescence progressive des bâtonnets et des cônes

Symptomes: Perte de vision progressive (nocturne puis diurne) pouvant aller jusqu'à la cécité totale

Age d'aparition: Entre 2 et 12 ans

L'Atrophie Progressive de la Rétine est une maladie de l'oeil qui touche énormément de races, à plus ou moins grande échelle (exemples : Welsh corgi, Sloughi, Setter irlandais, Siberian Husky, Samoyède, Mastiff, Braque allemand, etc.). Nous allons ici aborder la forme d'APR la plus courante chez le cocker anglais, la prcd PRA (Progressive Rod Cone Degeneration).

La maladie génétique prcd-PRA provoque la dégénérescence et la mort des cellules de la rétine, à l'arrière de l'oeil, même si ces cellules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules "rod" travaillent à des niveaux de lumière basse et sont les premières à perdre leurs fonctions normales. Il en résulte une cécité nocturne.

Ensuite les cellules "cone" perdent petit à petit leurs fonctions normales dans des situations de pleine lumière. La plupart des chiens affectés deviendront aveugles. Les deux yeux sont toujours affectés. La rétine est la membrane qui forme la doublure du fond de l'oeil et qui est composée de cellules sensibles à la lumière. Ces cellules meurent progressivement et c'est ce qui cause la perte de la vision dont le premier signe est la cécité nocturne. Une cataracte se développe parfois en même temps que la maladie.

Comme déjà exposé, la PRA cause, à plus ou moins long terme, la cécité totale. Cependant, la maladie est complètement indolore et beaucoup de chiens s'accoutument à leur perte de vue et dans certaines circonstances, peut-être avec quelques mots supplémentaires de commandement, peuvent mener une vie parfaitement heureuse. L'ouïe et l'odorat du chien étant très développé, ces deux sens compenseront la perte de la vue.

Il n'y a pas de traitement connu qui ralentit, arrête ou renverse la perte de vue progressive. Cependant, les chiens de compagnie apprennent souvent à se débrouiller avec leur cécité en connaissant bien leur entourage et le propriétaire peut aider en ne compliquant pas inutilement la vie de son chien en laissant des objets en dehors de leur emplacement habituel.

Un grand défi pour le vétérinaire (comme pour le médecin) reste le traitement des dégénérescences rétiniennes. Ces dégénérescences rétiniennes ou atrophies rétiniennes sont très fréquentes dans de très nombreuses races de chien. La recherche sur les greffes de rétine semble ne pas avoir apporté les résultats escomptés. C'est donc du côté de la thérapie génique que l'on se tourne. Le but est de remplacer le gène ou les gènes responsables de la maladie, puis d'identifier clairement les molécules impliquées dans les processus pathologiques. L'avenir est donc dans la thérapie génique ; mais dire cela n'est pas très original : n'est-ce pas la direction vers laquelle s'oriente aujourd'hui la clinique toute entière ?

Cette maladie est héréditaire Si votre chien porte les gènes responsables, alors elle se développera en dépit de n'importe quelle nourriture spéciale ou traitement.Malheureusement, il n'existe actuellement aucun traitement ou remède contre l'APR.






 
MDR1 - Sensibilité Médicamenteuse 


Intoxication par différents médicaments / Description: Fonctionnement anormal d'une protéine de transport localisée dans la barrière hémato-encéphalique entrainant une neurotoxicité due à la prise de certains médicaments. Symptomes: Pupilles dilatées, vomissement, tremblements, difficultés locomotrices, cécité, convulsions, coma jusqu'à éventuellement la mort de l’animal. Age d'aparition: Dès la naissance / Fréquence: 54%. Gène impliqué: MDR1. L’appellation MDR1 est l’abréviation utilisée pour le gêne Multi-drug Resistance 1. Ce gêne MDR1, lorsqu’il est muté, provoque une sensibilité notamment à l’Ivermectine ainsi qu’à un certain nombre d’autres molécules médicamenteuses. Le statut génétique d’un chien donné peut être variable selon que ledit chien possède une, deux ou aucune copie mutée du gêne. Par convention, une copie normale (non mutée) du gêne est indiquée par le signe +. A l’inverse, une copie mutée dudit gêne sera indiquée par le signe - Un chien peut donc avoir 3 statuts génétiques possibles liés au gêne MDR1 :

- +/+ : le chien dont le statut est +/+ possède 2 copies non mutées du gêne MDR1, il est dit Homozygote Normal , et ne sera pas sensible aux molécules type Ivermectine et diverses autres. Par ailleurs, ce chien ne pourra pas transmettre l’anomalie à sa descendance s’il reproduit.

- +/- : le chien dont le statut est +/- possède 1 copie mutée et 1 copie normale du gêne MDR1, il est dit Hétérozygote , et sera potentiellement sensible aux molécules type Ivermectine et diverses autres. Par ailleurs, ce chien transmettra statistiquement l’anomalie à 50% de sa descendance s’il reproduit.

- -/- : le chien dont le statut est -/- possède 2 copies mutées du gêne MDR1, il est dit Homozygote Muté , et sera sensible aux molécules type Ivermectine et diverses autres. Par ailleurs, ce chien transmettra l’anomalie à 100% de sa descendance s’il reproduit.

Les médicaments qui peuvent passer la barrière hématoméningée en cas de déficience du gène MDR1 sont nombreux. Les plus connus pour être dangereux chez nos chiens sont l'ivermectine (antiparasitaire) et le lopéramide (antidiarrhéique) commercialisé sous le nom d'Imodium ou de Lopéral. Il ne faut surtout pas les utiliser chez les Colleys et les races concernées par la mutation MDR1. La protéine P-glycoprotéine est un transporteur médicamenteux qui véhicule les molécules chimiques des médicaments. Si, dans leur majorité, les molécules utilisant la protéine P-glycoprotéine codée par le gène MDR1 sont connues, toutes ne sont pas pour autant dangereuses pour nos animaux. Sont listées ci-dessous les molécules qui utilisent cette protéine. Certaines sont connues et dangereuses (en rouge). D'autres doivent faire l'objet de précautions, notamment lors d'une anesthésie. Et d'autres, bien que pouvant être suspectées de nocivité chez un animal homozygote ou même seulement hétérozygote pour MDR1, n'ont été l'objet d' aucun rapport médical d'accident ou d'intolérance. Le doute subsiste donc à leur sujet.

Une université de l'Etat de Washington dresse un état de la situation en se basant sur les rapports émis à ce sujet par les services de santé. Nous avons réalisé une synthèse des données publiées par ces sites et disponibles sur internet, et en classant les produits incriminés selon leur degré de dangerosité. De nouvelles molécules sont, depuis, venues s'ajouter à cette liste. Citons l'Emodepside (Profender) ou le Métoclopramide (Emeprid) pour les plus récentes.

Médicaments connus provoquant une toxicité liée au gène MDR1 :

• Ivermectine (antiparasitaire)

• Lopéramide (antidiarrhéique)

• Doxorubicine, Vincristine, Vinblastine (anticancéreux)

Médicaments suspectés pour avoir une toxicité lié au gène MDR1 :

• Cyclosporine (immunodépresseur)

• Paclitaxel, Mitoxantrone (anticancéreux)

• Quinidine, Digoxine (cardiogénique)

• Ondansetron, Domperidone (antihémétique)

• Acepromazine (tranquilisant)

• Butorphanol (antalgique)


 







LES MOHC - Les maladies héréditaires oculaires canines


Les MOHC recherchées sont :

- Cataracte juvénile

La cataracte est l'opacification du cristallin. Elle peut survenir brutalement ou évoluer en plusieurs années. Elle peut affecter la totalité ou juste une partie du cristallin. Elle peut être unilatérale (un seul oeil touché) ou bilatérale. La cataracte peut survenir à tout âge. A la naissance si congénitale, on l'appelle juvénile chez le sujet jeune.

- Dégénérescences rétiniennes progressives (APR)

L'atrophie progressive de la rétine (APR) parfois appelée rétinite pigmentaire, se rencontre chez le chien sous 2 formes distinctes : généralisée et centrale. Cette affection aboutit à la cécité sans aucun espoir de traitement. Cette maladie provoque la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine. Les deux yeux sont toujours affectés. La maladie est totalement indolore et le chien va s'accoutumer à la perte progressive de la vue allant jusqu'à la cécité et compensera ce manque par l'ouïe et l'odorat. L'APR généralisée est une affection héréditaire causée pas un simple gène récessif autosomal (cette maladie est causée seulement si les 2 parents sont atteints dans les mêmes proportions. Comme le gène est récessif, le chien peut le transmettre à sa progéniture sans être atteint lui-même. De cette façon, l'APR peut sauter une ou plusieurs générations de telle façon que les chiens atteints peuvent naître de 2 parents porteurs mais non atteints.

- Colobome de la papille du nerf optique (AOC)

Le colobome du nerf optique consiste en la présence d\'une fissure ou d\'une cavité plus ou moins prononcée de la papille optique (endroit où les fibres nerveuses de la rétine se réunissent pour former le nerf optique). Le colobome peut survenir dans un seul oeil ou être bilatéral. L\'oeil atteint peut avoir une vision normale si le colobome est petit mais il peut aussi devenir aveugle si la cavité occupe une forte proportion de la papille optique.

- Dysplasie - Hypoplasie choroïdienne (AOC)

L'hypoplasie de la choroïde correspond à la diminution de l'activité du tissu de la choroïde, elle est d'origine génétique. Elle consiste en une zone dépigmentée du fond d'oeil que l'on observe aisément à l'aide d'un ophtalmoscope la pupille du chien étant dilatée au préalable. L'examen du fond d'oeil permet avec certitude de dépister les chiens affectés d'hypoplasie choroïdienne lorsque l'examen est pratiqué vers l'âge de 6 à 8 semaines. Parfois, la lésion est masquée à l'âge adulte, le fond d'oeil paraissant alors tout à fait normal tout en étant en réalité affecté. L'hypoplasie de la choroïde n'affecte aucunement la vision.






"Tout chien devrait avoir à ses côtés une personne bien élevée qui, la nuit venue, lui remette sa couverture, ou lui serve son dîner quand il revient à la maison fatigué comme un homme"